Tej Kumar Pareek, Lisa Zipp y John J. Letterio
El dolor es un mecanismo de supervivencia importante para un organismo. Sin embargo, puede convertirse en un trastorno mental y físico grave si se alteran las vías moleculares y/o celulares implicadas en la señalización del dolor. El dolor crónico se caracteriza por una percepción alterada del dolor que incluye alodinia (una respuesta a un estímulo normalmente no nocivo) e hiperalgesia (una respuesta exagerada a un estímulo normalmente nocivo). En los últimos años, la investigación sobre el dolor se ha centrado principalmente en la comprensión precisa de las firmas nociceptivas moleculares y celulares alteradas durante el dolor crónico, de modo que se puedan desarrollar analgésicos más eficaces. La importancia de las proteínas quinasas en la homeostasis celular normal
y la patogénesis de la enfermedad ha evolucionado rápidamente en las últimas décadas. El avance reciente que define el papel de múltiples proteínas quinasas en la regulación de la plasticidad neuronal y la sensibilización al dolor ha ganado suficiente atención de la industria farmacéutica para desarrollar inhibidores de quinasas específicos y selectivos como analgésicos. La quinasa dependiente de ciclina 5 (Cdk5) es una de esas quinasas emergentes en la biología del dolor. Discutiremos aquí el reciente avance y el potencial terapéutico de Cdk5 en la señalización del dolor.