Maximino Redondo*
La resistencia a la quimioterapia es un problema importante en el manejo de la enfermedad y el principal factor subyacente a la mayoría de las muertes por cáncer. Por lo tanto, un objetivo primordial en la investigación del cáncer es desarrollar nuevas formas de inhibir el crecimiento del cáncer, en parte mejorando la eficacia de los regímenes oncológicos existentes. Se sabe que la resistencia al tratamiento del cáncer está mediada, al menos en parte, por la expresión aumentada de proteínas de supervivencia celular que facilitan la progresión tumoral. En este sentido, la proteína clusterina (CLU) ha llamado mucho la atención debido a su asociación con la tumorogénesis y la progresión y su implicación en dos funciones contrastantes, la supervivencia y la apoptosis, que se llevan a cabo por dos formas diferentes (secretora, s-CLU y nuclear, n-CLU, respectivamente). La mayoría de los autores coinciden en que la supervivencia de las células tumorales está relacionada con la sobreexpresión de sCLU y la pérdida de n-CLU [1]. Cabe destacar que solo la forma CLU citoplasmática/secretora (sCLU) y no la forma nuclear (nCLU) se expresa en tumores agresivos en etapa tardía, lo que está en consonancia con su función antiapoptótica. En la actualidad, no existen dudas sobre la doble forma y funciones de la CLU.