diario de hígado

Abstracto

Complicación de la cirrosis: hipertensión portal: una revisión

Harshal Rajekar

La hipertensión portal es responsable de la mayoría de las complicaciones que marcan la transición de la cirrosis compensada a la descompensada, a saber, hemorragia varicosa, ascitis y encefalopatía hepática. Las varices gastroesofágicas son resultado casi exclusivamente de la hipertensión portal, aunque la circulación hiperdinámica contribuye al crecimiento y la ruptura de las varices. La ascitis es resultado de la hipertensión sinusoidal (hipertensión portal) y la retención de sodio, que es, a su vez, secundaria a la vasodilatación y la activación de los sistemas neurohumorales. El síndrome hepatorrenal es resultado de una vasodilatación extrema con una disminución extrema del volumen sanguíneo efectivo y una activación máxima de los sistemas vasoconstrictores, vasoconstricción renal e insuficiencia renal, que probablemente sea un efecto indirecto de los cambios en la circulación esplácnica. La peritonitis bacteriana espontánea, un precipitante frecuente del síndrome hepatorrenal, es muy probablemente resultado de una inmunidad deficiente, que da lugar a una translocación bacteriana intestinal patológica. La encefalopatía hepática es consecuencia de una derivación portosistémica y de una insuficiencia hepática que provoca la acumulación de neurotoxinas, principalmente amoníaco, en el cerebro. Como en cualquier enfermedad, la predicción de la muerte en la cirrosis es esencial para su tratamiento; y el desarrollo de hipertensión portal y sus complicaciones tienen un valor pronóstico importante.