Revista de trastornos nutricionales y terapia

Abstracto

Deselenización impulsada por cobre: ​​estrategia para la conversión selectiva de iones de cobre en nanozimas y su posible implicación en trastornos relacionados con el cobre

Ashish Chalana

El cobre (Cu), un oligoelemento esencial para el ser humano, interviene en numerosos procesos biológicos de nuestro organismo. Sin embargo, el exceso de Cu es igualmente perjudicial, ya que produce radicales hidroxilo (OH) a partir del H2O2 mediante reacciones de tipo Fenton y, por lo tanto, causa daño oxidativo a las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos.

La concentración intracelular de Cu se mantiene estrictamente mediante proteínas como las metalotioneínas (MT), ATP7A y ATP7B, ATOX1 y CCS, y el tiol endógeno, el glutatión (GSH). ¹

La mayoría del Cu citosólico está unido a GSH, el ligando de unión de Cu intracelular más abundante de baja masa molecular en las células vivas y se sabe que es un importante contribuyente al acervo intercambiable de Cu en el citosol. ² La mutación del gen ATP7B da como resultado la no funcionalidad de la proteína ATP7B, lo que causa una sobrecarga de Cu en los tejidos, incluido el hígado y el cerebro de los pacientes con enfermedad de Wilson (WD), y el exceso de Cu se ha relacionado con la progresión de trastornos neurodegenerativos, incluidas las enfermedades de Alzheimer y Parkinson. ³ La terapia médica en la WD implica un tratamiento de por vida con quelantes de Cu (penicilamina, trientina) que se unen al Cu directamente en la sangre y los tejidos y facilitan su excreción. ⁴ Sin embargo, la terapia de quelación no siempre es eficiente para pacientes neurológicos sintomáticos y tiene efectos secundarios nocivos y, ⁴ por lo tanto, se realizaron esfuerzos para descubrir quelantes específicos de tejido.