Prabha Nini Gupta, Kumaralingam G Balakrishnan y Kartha CC
La aparición de trombos intracardíacos frecuentes en la fibrosis endomiocárdica y la embolización de estos trombos que contribuyen a la morbilidad es un hecho establecido. Dado que estudios previos sobre la fibrosis endomiocárdica revelaron tiempos de protrombina, tiempos de coagulación y tiempos de sangrado normales, se consideró que valía la pena investigar si una deficiencia hereditaria de proteína C contribuía a la trombosis en estos pacientes. Las mediciones de los niveles funcionales de proteína C revelaron que 17/18 (94,4%) de los pacientes evaluados y 4/18 de los controles sanos eran funcionalmente deficientes (p < 0,001), mientras que los niveles antigénicos de 7 pacientes y 3 controles eran deficientes. Se observó que el 5,55% y el 44,4% de los pacientes tenían perfiles normales y deficiencia de tipo 1 respectivamente, mientras que el 44,4% tenía deficiencia de tipo II. Esta asociación entre la deficiencia de proteína C y la fibrosis endomiocárdica puede contribuir a la formación de trombos intracardíacos en estos pacientes.