Lidan Xing, Príncipe Amoah Barnie, Zhaoliang Su y Huaxi Xu
En las últimas tres décadas, Acinetobacter baumannii ha surgido como un importante patógeno nosocomial en todo el mundo. Ciertas cepas de A. baumannii son ahora resistentes a muchos agentes antimicrobianos comunes, incluida la fluoroquinolona, y la resistencia a múltiples fármacos (MDR) es a menudo responsable del fracaso de la terapia con antibióticos. Los investigadores han prestado mucha atención a la emergencia de MDR-AB, PDR (resistencia a múltiples fármacos)-AB, incluso XDR (resistencia extrema a fármacos)-AB aislados de pacientes clínicos, mediada principalmente por la producción de β-lactamasas, enzimas modificadoras de aminoglucósidos (AME), mutación en el gen de la subunidad A de la girasa del ADN (gyrA) y la topoisomerasa del ADN (parC), así como bombas de eflujo. En este artículo, analizamos las funciones de varias bombas de eflujo expresadas en Acinetobacter baumanii y los inhibidores de la bomba de eflujo (EPI), con el objetivo de proporcionar una descripción general del mecanismo de los antibióticos en Acinetobacter baumanii.