Abstracto

Progresión de secuencia paralela dual como pseudorreactividad vascular a la necrosis tumoral y a la proliferación de células de glioblastoma

Lawrence M. Agius

Las proyecciones direccionales de la biología del glioblastoma incluyen la clonalidad constitutiva de una lesión que se infiltra en términos de su proliferación potencial establecida que involucra predominantemente poblaciones celulares pobremente diferenciadas. En gran medida, los parámetros inclusivos se correlacionan con la presencia de tipos contrastantes de lesión genética, como por ejemplo, la implicación de la mutación p53 versus la amplificación/sobreexpresión del Receptor del Factor de Crecimiento Epidérmico (EGFR) en las células neoplásicas. La participación de la vasculatura y de la vascularización intensa de múltiples focos del glioblastoma en evolución enfatiza el vínculo distintivo con múltiples focos de necrosis tumoral. Las características colaborativas incluyen también una aparente propensión a la pseudo-multifocalidad que surge de procesos de focos altamente activos de infiltración dentro de la materia blanca. Se cree que las células madre cancerosas son el componente celular propagador en los gliomas y pueden diferir de las células iniciadoras del glioma responsables del establecimiento y la supervivencia de la neoplasia. La resistencia terapéutica puede estar relacionada específicamente con la resistencia de las células madre del glioma que se encuentran en pequeñas cantidades en el tumor. La edad del paciente es una característica distintiva del glioblastoma que progresa en estrecho paralelo con la vasculogénesis en la infiltración de células neoplásicas de tractos adyacentes como el cuerpo calloso y también la sustancia blanca cerebral de uno o ambos hemisferios cerebrales.

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