Aomori T, Qi JW, Okada Y, Nakamura K, Hiraoka H, Araki T, Nakamura T, Horiuchi R y Yamamoto K
Objetivo: La cetona de frambuesa (RK) está disponible como un suplemento con efecto en la supresión del aumento de peso. Estudios recientes han encontrado que varios productos a base de hierbas pueden afectar las actividades de las enzimas metabolizadoras de fármacos y las proteínas de eflujo de fármacos, y provocar interacciones fármaco-fármaco clínicamente relevantes. La capsaicina, una molécula que tiene una estructura química similar a la RK, es otro inhibidor conocido del citocromo P450 (CYP). Por otro lado, no está del todo claro si la RK tiene algún efecto sobre las actividades del CYP humano. En este estudio, evaluamos el efecto de la RK administrada por vía oral sobre la actividad del CYP3A midiendo la relación 6beta-hidroxicortisol/cortisol en muestras de orina.
Métodos: Este estudio clínico se llevó a cabo con la aprobación de la Junta de Revisión Institucional del Hospital Universitario de Gunma. Se incluyó a un total de 7 mujeres sanas de entre 20 y 35 años y todas ellas dieron su consentimiento informado por escrito. Se recogieron muestras de orina de todos los sujetos en la mañana del día 5 (± 1 día) del ciclo menstrual. En la fase RK posterior, los sujetos tomaron 3 comprimidos (16,7 mg/comprimido) de RK 3 veces al día durante 7 días, seguido de una muestra de orina en la mañana del día 8. En la fase de control, la segunda muestra de orina de la mañana se realizó 8 días después de la primera muestra. Las concentraciones de 6 beta-hidroxicortisol y cortisol en orina se midieron mediante el método HPLC UV y la relación 6 beta-hidroxicortisol a cortisol se comparó entre las dos fases.
Resultados: Las relaciones basales y de evaluación medias en la fase RK fueron 7,49 ± 4,76 y 9,20 ± 8,05, respectivamente, mientras que las relaciones correspondientes en la fase de control fueron 5,36 ± 3,17 y 5,19 ± 4,61, sin mostrar diferencias significativas en ninguna de las fases.
Conclusión: RK no afecta la actividad de CYP3A.