Girum Tesfaye, Tilahun Yemane y Lealem Gedefaw
Antecedentes: Se ha propuesto que la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana inflige un daño al sistema hemostático, que involucra el endotelio, las plaquetas y las proteínas de la coagulación. La información sobre el perfil hemostático en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana es limitada y contradictoria.
Método: Se realizó un estudio de casos y controles de abril a mayo de 2014 en el hospital especializado de la Universidad de Jimma, en el que participaron 96 pacientes infectados por VIH y 96 controles sanos que acudieron consecutivamente al centro de atención crónica integral y al centro de asesoramiento y pruebas voluntarias (APV) respectivamente. Se obtuvieron datos sociodemográficos y clínicos mediante un cuestionario estructurado. Para realizar pruebas de hemostasia, se recogieron 2,7 ml de muestra de sangre venosa en un tubo de vacío citratado (3,2 %) de 3 ml. El recuento de plaquetas y el recuento de CD4 se determinaron a partir de una muestra de 3 ml de EDTA. Se realizó un estudio de mezcla para pruebas de coagulación prolongadas. Los datos se analizaron utilizando SPSS, versión 20.
Resultado: El valor medio del tiempo de protrombina (TP), el índice internacional normalizado (INR), el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) y el nivel de fibrinógeno fue significativamente mayor en el grupo de casos que en el grupo de control (p < 0,001, 0,01, < 0,001 y < 0,001), mientras que el recuento plaquetario medio fue significativamente menor en el grupo de casos (p < 0,0001). El estudio de combinación mostró una corrección de 35 (87,5 %) de 40 TP prolongados tanto en la prueba inmediata como en la tardía, mientras que 58 (95,1 %) de 60 TTPA activados prolongados no se corrigieron en ambas situaciones. Un recuento de CD4 de menos de 200 células/mm3 (AOR = 8,8; IC del 95 % (1,8-42,4)) y el uso de TARGA (AOR = 3,4; IC del 95 % (1,2-10,1)) se asociaron significativamente con un TP prolongado, mientras que un recuento de CD4 de menos de 200 células/mm3 (AOR = 11,55; IC del 95 % (1,25-106)) se asoció significativamente con un TTPA prolongado.
Conclusión: Hubo una diferencia media significativa entre los grupos de casos y de control con respecto al TP, el TTPA, el recuento de plaquetas y el nivel de fibrinógeno. La dirección del hallazgo apunta hacia la presencia de inhibidores y deficiencia de factores, lo que requiere una investigación en profundidad y la intervención correspondiente.