Leydimar Anmad Shihadeh, Diego Fernández-Rodríguez, Javier Lorenzo-González y Julio Hernández-Afonso
La formación de trombos y la oclusión de las arterias coronarias, en los síndromes coronarios agudos, se producen como resultado de la ruptura/erosión de la placa aterosclerótica y la posterior activación de plaquetas y factores de coagulación. Asimismo, los eventos cardioembólicos, en la fibrilación auricular, están relacionados con la formación de trombos y la embolización arterial sistémica secundaria a la estasis sanguínea en la aurícula izquierda.
Los tratamientos antiplaquetarios en los síndromes coronarios agudos y la anticoagulación oral a largo plazo en la fibrilación auricular han mejorado el pronóstico al reducir los eventos isquémicos, pero ambos tratamientos se asocian a un aumento del riesgo de sangrado. Además, la trombina y el factor X activado son los elementos clave en la cascada de la coagulación y los nuevos anticoagulantes orales actúan inhibiendo estos factores de coagulación, generando un doble efecto: la reducción de eventos isquémicos y el incremento de eventos hemorrágicos.
Hasta la fecha, el beneficio clínico de los nuevos anticoagulantes orales en pacientes con síndromes coronarios agudos y fibrilación auricular no ha sido bien estudiado. Por ello, el objetivo de este manuscrito es explicar los ensayos clínicos básicos que prueban los nuevos anticoagulantes orales en pacientes con síndromes coronarios agudos y los ensayos en curso que evalúan el uso de los nuevos anticoagulantes orales en la población con síndromes coronarios agudos y fibrilación auricular: los ensayos PIONEER AF-PCI (Rivaroxaban), RT-AF (Rivaroxaban) y REDUAL-PCI (Dabigatran).