Saqib Bashit
El coronavirus SARS-CoV2 causa la COVID-19, una pandemia que afecta a millones de personas. Como la inmunidad defensiva no existe en los seres humanos y la infección es capaz de escapar de las reacciones inmunitarias naturales, puede multiplicarse sin obstáculos en tejidos principalmente infectados. La muerte celular resultante provoca la llegada de partículas de infección y segmentos intracelulares al espacio extracelular, lo que provoca la incorporación de células inmunes, la formación de estructuras inmunes y daños asociados. La infección de monocitos/macrófagos o la posible incorporación de células inmunes no infectadas puede provocar reacciones inflamatorias gigantescas más adelante en la enfermedad. La creación incontrolada de células inmunes geniales contribuye al síndrome de dificultad respiratoria aguda y al síndrome de tormenta de citocinas. Actualmente se están probando agentes antivirales y medicamentos de ajuste inmunitario. La comprensión de las técnicas de prevención inmunitaria del SARS-CoV2 y la posterior reacción inmunitaria masiva postergada conducirá a la evidencia distintiva de biomarcadores que anticipan resultados, así como tratamientos específicos para el fenotipo y el estadio de la enfermedad que probablemente incluirán agentes de equilibrio antivirales y de resistencia. Hasta la epidemia del SARS (2002), en la que los coronavirus (CoV) demostraron su potencial de propagación pandémica y patogenicidad crítica en humanos, se los conocía principalmente como causas de enfermedades respiratorias y gastrointestinales leves. Durante las últimas dos décadas, tres nuevos coronavirus beta, el síndrome respiratorio agudo severo (SARS)-CoV, el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS)-CoV y el SARS-CoV2, han cruzado la frontera de las especies y han causado episodios críticos caracterizados por altas tasas de casos y víctimas en humanos. La expansión más reciente de los coronavirus patógenos humanos (hCoV) es el SARS-CoV2, la causa de la COVID-19.