Gabriela Beatriz Acosta
Este artículo presenta la complejidad de la enfermedad de Alzheimer (EA), las bases biológicas que subyacen a su patogénesis se están revelando gradualmente y podemos esperar que surjan nuevas dianas terapéuticas. La EA se caracteriza conductualmente por la pérdida progresiva de memoria y deterioro cognitivo y fisiológicamente por la presencia de péptido beta-amiloide (Aβ) y ovillos neurofibrilares (NFT) en el cerebro. El objetivo es prevenir o al menos ralentizar la progresión hacia el deterioro clínico. Los mecanismos patológicos implicados son las acciones del β-amiloide, la acumulación de agregados, la cascada inflamatoria, el daño neuronal oxidativo, las alteraciones de la proteína tau y la formación de NFT, el fallo sináptico y el agotamiento de neurotransmisores. Varios de estos eventos son comunes a muchos trastornos neurodegenerativos de progresión lenta. Las formas familiares de Alzheimer, secundarias a mutaciones hereditarias, han proporcionado una visión de los mecanismos moleculares implicados en la patogénesis de la enfermedad. La causa subyacente de la EA, así como su tratamiento, aún están bajo investigación. Se han desarrollado varias herramientas de diagnóstico valiosas y continúan mejorándose. Los factores de riesgo para la EA incluyen la edad, la predisposición genética, los factores ambientales, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y la dieta.