Revista de alergia y terapia

Abstracto

Influencia de los antagonistas del receptor H1 de histamina en la producción de tiorredoxina in vitro e in vivo

Tomomi Mizuyoshi, Masayo Asano, Atsuko Furuta, Kazuhito Asano y Hitome Kobayashi

Antecedentes: La tiorredoxina (TRX), una enzima oxidorreductasa de 12 kDa, es bien conocida por ser una proteína redox activa que regula el metabolismo oxidativo reactivo. También se acepta que la TRX es una proteína con efectos antiinflamatorios y se informa que atenúa el desarrollo de enfermedades inflamatorias alérgicas de las vías respiratorias, como la rinitis alérgica (RA) y el asma. Aunque los antagonistas del receptor de histamina H1 se utilizan con frecuencia para el tratamiento de la RA, la influencia de los agentes en la producción de TRX no se comprende bien. En el presente estudio, examinamos la influencia de la fexofenadina (FEX), la cetirizina (CT) y la levocetirizina (LCT), que se clasifican como antagonistas del receptor de histamina H1, en la producción de TRX in vitro e in vivo.

Métodos: Se cultivaron macrófagos derivados de células THP-1 (1 × 105 células/ml) con 50 μM de H2O2 en combinación con/sin los agentes durante 24 h. Se obtuvieron secreciones nasales de pacientes con rinitis sensibilizada al polen de cedro japonés, que fueron tratados con FEX o LCT durante cuatro semanas durante la temporada de polen. Se examinó el contenido de TRX tanto en los sobrenadantes de cultivo como en las secreciones nasales mediante ELISA.

Resultados: La adición de FEX, CT y LCT a los cultivos de macrófagos aumentó los niveles de TRX en los sobrenadantes. La concentración mínima de los agentes que causó un aumento significativo fue de 0,3 μM para FEX y 0,4 μM para CT y LCT. El tratamiento de pacientes con FEX y LCT también provocó un aumento de los niveles de TRX en las secreciones nasales junto con la atenuación de los síntomas clínicos.

Conclusión: Los antagonistas del receptor de histamina H1 pueden aumentar la capacidad de los macrófagos para producir TRX y dar como resultado una modificación favorable de las condiciones clínicas de la AR.