Yoshimoto Seki, Subrina Jesmin, Majedul Islam, Yoshiyasu Ogura, Masami Oki, Nobutake Shimojo, Tanzila Khatun, Hideaki Sakuramoto, Satoru Kawano y Taro Mizutani
Objetivo: La disfunción miocárdica es una de las complicaciones asociadas con la sepsis durante su patogénesis. Hasta la fecha, muy pocos estudios han investigado si los factores angiogénicos en el corazón, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y los componentes de su sistema de señalización están involucrados en la disfunción miocárdica durante las fases tempranas de la sepsis. Por lo tanto, el presente estudio tiene como objetivo examinar: 1) el patrón de expresión de VEGF y sus moléculas de señalización en el corazón durante las primeras horas de la sepsis inducida por LPS y 2) si el clorhidrato de landiolol, un betabloqueante de acción ultracorta, puede mejorar las alteraciones en la expresión de los componentes del sistema de señalización de VEGF cardíaco en las ratas en estas condiciones.
Método: Se administró LPS sólo una vez a ratas Wistar macho de ocho (8) semanas de edad, o LPS más landiolol de forma continua, durante tres horas.
Resultado: A las 3 h de la administración de LPS (solo), los niveles circulantes de factor de necrosis tumoral (TNF)-α, IL-6, iNOS, concentración de lactato y porcentaje de acortamiento fraccional del corazón aumentaron significativamente. Sin embargo, los niveles de VEGF cardíaco y sus componentes de señalización descendentes se regularon a la baja de manera significativa. El tratamiento de ratas a las que se administró LPS con landiolol durante 3 h normalizó los niveles de lactato en sangre inducidos por LPS, los eventos compensatorios funcionales cardíacos, así como el VEGF y sus moléculas de señalización, pero no alteró los niveles plasmáticos de TNF-α, IL-6 e iNOS.
Conclusión: En conjunto, estos datos nos llevaron a concluir que el landiolol puede ser cardioprotector en ratas sépticas al normalizar la microcirculación coronaria a través del bloqueo de la disminución inducida por la sepsis en la expresión del sistema de señalización VEGF, pero independientemente de las citocinas inflamatorias.