Isabelle Brock*, Anne Maitland
La enfermedad por coronavirus (COVID-19) es un síndrome heterogéneo que se produce tras la infección del tracto respiratorio superior por el coronavirus 2 (SARS-CoV-2), causante del síndrome respiratorio agudo grave. En los adultos, la afección clínica puede variar desde casos asintomáticos hasta síndrome respiratorio agudo grave y disfunción multiorgánica. Es probable que quienes corren el riesgo de desarrollar el síndrome hiperinflamatorio relacionado con la COVID-19 hayan tenido una respuesta inmunitaria innata ineficaz a este nuevo patógeno. Los mastocitos están asociados con el epitelio, lo que contribuye a la homeostasis tisular y a la defensa de la barrera epitelial. Equipados con una serie de receptores de patógenos, los mastocitos presentan perfiles de citocinas distintos, que dependen del tejido y de los receptores de patógenos activados. Tras las infecciones virales, los mastocitos producen mediadores químicos proinflamatorios, como la interleucina-1 (IL-1) y la IL-6, y se ha demostrado que estas citocinas están elevadas en los casos graves de COVID-19. Aquí, presentamos un caso de una mujer caucásica de 32 años, con síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS), síndrome de Ehlers Danlos de tipo hipermóvil (hEDS) y un grupo de trastornos de activación de mastocitos, preocupante para un síndrome de activación de mastocitos (MCAS), pero nunca tuvo confirmación de laboratorio de este trastorno de activación de mastocitos no clonal, hasta que contrajo COVID-19 a fines de marzo de 2020. Este caso ilustra la necesidad de reconocer la tasa de activación de mastocitos en la infección por SARS-CoV-2, no solo para optimizar la terapia anti-SARS-CoV-2, incluido el desarrollo de la vacuna, sino para frenar potencialmente el riesgo de síndrome hiperinflamatorio desencadenado por SARS CoV-2.