Yi-Giien Tsai y Ching-Yuang Lin*
La inmunoterapia subcutánea específica de alérgenos (SCIT) ha demostrado ser eficaz como tratamiento de elección para la rinitis alérgica y el asma. Aunque está claro que la SCIT reduce los síntomas de la enfermedad alérgica y puede alterar el curso natural de la misma, aún se desconocen los mecanismos inmunológicos básicos implicados en la mejora de los síntomas alérgicos. Estudios recientes sugieren que la inducción de células Treg CD4+CD25+ Foxp3+ y células Treg tipo 1 secretoras de IL-10 podría estar asociada con la supresión de las respuestas alérgicas en pacientes después de una SIT exitosa. La IL-10 y el TGF-β de las células Treg CD4+ han demostrado tener funciones esenciales en el mantenimiento de la autotolerancia inmunológica en el compartimento de células T CD4+ e inhiben la liberación y diferenciación de citocinas Th2. Las evidencias sugieren que el cambio de Th2 a Th1 inducido por la SIT podría estar mediado por la inducción de la apoptosis en células Th2 CD4+IL-4+ que responden al alérgeno de ácaros en niños asmáticos. Observamos un aumento significativo en la población de células Treg CD8+Foxp3+ que expresan IL-10 intracelular y granzima B que se puede generar mediante estimulación continua con alérgenos después de seis meses de SCIT. Además, demostramos que las células Treg CD8+, pero no las células Treg CD4+, pueden mejorar la apoptosis de células CD4+CD45ROhi+. El agonista de TLR2 estimula las células Treg CD4+CD25hi+ endógenas para producir IL-10 y puede respaldar otro mecanismo para el tratamiento de la enfermedad alérgica. Se requieren perspectivas futuras para aclarar los subconjuntos precisos de Treg involucrados en SIT y desarrollar vacunas alergénicas clínicamente eficaces y más seguras utilizando las funciones de las células Treg.