Revista de Bacteriología y Parasitología

Abstracto

Vínculos microbianos con el desarrollo de la enfermedad inflamatoria intestinal: posibles estrategias de intervención para su tratamiento

Udai P. Singh, Narendra P. Singh, Brandon Busbee, Guan H, Robert L. Price, Dennis D. Taub, Manoj K. Mishra, Mitzi Nagarkatti y Prakash S. Nagarkatti

Las dos formas principales de enfermedad inflamatoria intestinal (EII), la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU), afectan a aproximadamente 3,6 millones de personas en todo el mundo [1]. Los principales mecanismos responsables de la inducción y patogénesis de la EII siguen siendo desconocidos, pero hay un acuerdo general en que las microbiotas intestinales que median la desregulación del sistema inmunológico que resulta en la progresión y desarrollo de la EII están involucradas [2]. Estudios más recientes han demostrado que los antígenos luminales juegan un papel activo, para mediar las respuestas inmunes de las mucosas que inducen la progresión de la EII. En humanos, la inflamación es más grave en la parte del intestino que contiene la mayor concentración bacteriana [3,4]. Es bien sabido que los ratones no desarrollan colitis o tienen una gravedad reducida en condiciones libres de gérmenes, lo que sugiere una conexión patológica entre las células inmunes y las bacterias entéricas comensales para desarrollar la EII [5-8]. Debido al contacto prolongado con la mucosa en partes de las regiones del íleon, el recto y el ciego, los gérmenes patógenos pueden disminuir las bacterias protectoras que inducen la permeabilidad de la mucosa y conducir a una mayor exposición de los productos bacterianos a los receptores tipo Toll (TLR) y a los antígenos que activan directamente las respuestas inmunitarias de las células T patógenas para inducir la EII. Esta inducción también media la disfunción de las células T reguladoras o de las células presentadoras de antígenos (CPA) que podrían conducir a una mayor disminución de la tolerancia a los antígenos microbianos [9].