Revista de alergia y terapia

Abstracto

Mecanismos moleculares de la metaplasia, diferenciación e hiperplasia de las células caliciformes en el asma alérgica

Toshiharu Hayashi

El asma alérgica bronquial (asma) es una inflamación de las vías respiratorias que se caracteriza por una obstrucción del flujo aéreo de grados variables con hiperreactividad bronquial y es inducida por una interacción compleja de factores ambientales y genéticos. El asma del ser humano se puede dividir en una reacción de fase inmediata y una reacción de fase tardía, y algunos de los pacientes desarrollan una reacción de fase tardía después de un intervalo asintomático. Las características distintivas del asma son la sobreproducción de moco por parte de las células caliciformes asociada con las respuestas de las células T(Th)2 auxiliares. La hipersecreción de moco de las propias células caliciformes o por metaplasia y/o hiperplasia de las células caliciformes parece estar asociada con la gravedad de la enfermedad en el asma, porque la producción de moco por parte de esas células en las lesiones bronquiobronquiolares locales causa el taponamiento de las vías respiratorias por moco. Sin embargo, los mecanismos de producción de moco no se comprenden por completo. En este artículo se revisarán los mecanismos moleculares de la metaplasia, la diferenciación y la hiperplasia de las células caliciformes. Además, se incluyó la relación entre la inflamación alérgica en el cambio de paradigma Th1/Th2 y la linfopoyetina del estroma tímico (TSLP) para comprender la respuesta de las células caliciformes en el asma. La aclaración de los mecanismos de producción de mucina in vivo puede conducir al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para suprimir la producción de moco en el asma.