Revista de Socialómica

Abstracto

Manifestaciones neurológicas de la infección por coronavirus: Hospital Morning Star, India

Ramachandran Muthiah

El coronavirus es un virus de ARN neurotrópico monocatenario que ingresa al cerebro a través del bulbo olfatorio tras la exposición nasofaríngea. El receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA-2), al que se une el SARS-CoV-2 para entrar en las células, se encuentra en el endotelio vascular y el músculo liso del cerebro y el SARS-CoV-2 se replica en las células neuronales. Provoca edema, necrosis neuronal e hiperplasia amplia de gliocitos. La expresión elevada de la citocina, monocina inducida por interferón gamma (conocido como MIG o CXCL9), y con la infiltración de monocitos y macrófagos más células T son consistentes con la entrada viral al SNC, lo que desencadena la liberación de citocinas y quimiocinas, que contribuyen al daño tisular. Un proceso de vasculitis similar al del virus varicela zóster, en el que la replicación viral en la pared arterial cerebral desencadena inflamación local, infección endotelial por SARS-CoV-2 y accidente cerebrovascular son consistentes con un proceso microangiopático asociado al virus. El bloqueo competitivo de la enzima convertidora de angiotensina 2 por el virus SARS-CoV-2 regula a la baja la expresión de la enzima convertidora de angiotensina 2, lo que conduce a una presión arterial descontrolada y a una mayor posibilidad de accidentes cerebrovasculares. Los epítopos del virus SARS-CoV-2 tienen un parecido estructural con varias proteínas humanas. El mimetismo molecular entre el epítopo del virus y la proteína básica de la mielina da lugar a síndromes desmielinizantes postinfecciosos autoinmunes. La glicoproteína de superficie de la espiga desempeña un papel crucial en la inmunopatología. La desregulación del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 contribuye a la patogénesis de la encefalomielitis autoinmune experimental. El síndrome de Guillain-Barré es una complicación neurológica frecuente de la COVID-19. Zhao y sus colaboradores describieron al primer paciente con síndrome de Guillain-Barré en un paciente con COVID-19. Después de esto, se han descrito 18 pacientes más con síndrome de Guillain-Barré en la COVID-19. El síndrome de Miller Fisher es una variante del síndrome de Guillain-Barré y se caracteriza por oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. También se ha descrito en pacientes con COVID-19. El tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas conduce a una recuperación completa o parcial en la mayoría de los casos. Un inhibidor de la enzima serina proteasa bloquea la entrada del virus en la célula huésped. Este fenómeno puede aprovecharse para desarrollar un tratamiento para la COVID-19 en el futuro.