Revista de carcinogénesis y mutagénesis

Abstracto

Localización nuclear de p62 autofágico y expresiones citoplasmáticas asociadas de Beclin-1 y Bcl-2 en adenomas y adenocarcinomas de las regiones colorrectales

Ernest Adankwah, Kwabena Owusu Danquah, Daniel Gyamfi, Paul Poku Sampene Ossei, Emmanuel Asiamah, Ibrahim A Alsafari y Tony Madgwick

Antecedentes: La autofagia es un proceso biológico importante que está involucrado en la homeostasis y supervivencia celular. El descarrilamiento de algunos procesos autofágicos celulares afecta la función celular normal, dando lugar a cánceres y otros trastornos. Las proteínas relacionadas con la autofagia son Beclin-1, un supresor tumoral humano, Bcl-2 y p ⁶² que se han caracterizado en la mayoría de los cánceres. En particular, varios estudios han informado de una pérdida de Beclin-1 y una regulación positiva de Bcl-2 y p ⁶² en los cánceres de mama. Sin embargo, aún no se han descrito estudios sobre la expresión de estas proteínas en la secuencia de transformación del adenocarcinoma colorrectal. En este estudio, examinamos los patrones de expresión de Beclin-1, Bcl-2 y p ⁶² tanto en adenomas como en adenocarcinomas colorrectales.
Métodos: Se realizó inmunohistoquímica en secciones de tejido incluidas en parafina y fijadas con formalina de 14 pacientes con tumores colorrectales y se evaluaron semicuantitativamente los patrones de expresión en función de la intensidad de la tinción y el porcentaje de células tumorales teñidas.
Resultados: Los patrones de expresión citoplasmática de Beclin-1 y p ⁶² variaron de moderados a altos tanto en adenomas tubulares como en adenocarcinomas en comparación con la mucosa colónica normal. La expresión citoplasmática de Bcl-2 se expresó moderadamente en adenomas tubulares, pero se observó una expresión negativa a baja en los adenocarcinomas. Este estudio también proporcionó, por primera vez, la localización nuclear de p ⁶² solo en los adenocarcinomas colorrectales.
Conclusión: Beclin-1, Bcl-2 y p ⁶² pueden estar regulados positivamente en la transición de adenomas colorrectales a adenocarcinomas.