Katsuhiko Matsui, Keisuke Shigehara y Reiko Ikeda
Antecedentes: La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel caracterizada por la colonización superficial de Staphylococcus aureus y un aumento del número de mastocitos en la piel lesionada; las características inmunopatológicas varían según la duración de la lesión.
Objetivo: El presente estudio se realizó para aclarar los efectos de los componentes de la pared celular de S. aureus en la producción de mediadores alérgicos a partir de mastocitos murinos.
Métodos: Se utilizó peptidoglicano (PEG) y/o muramildipéptido (MDP) para estimular mastocitos murinos, y los sobrenadantes de cultivo resultantes se analizaron para detectar quimiocinas Th1 y Th2 y liberación de histamina. La producción de quimiocinas se evaluó mediante reacción en cadena de polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR) y ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). La liberación de histamina se midió mediante un ELISA competitivo.
Resultados: La estimulación con PEG indujo la producción de la quimiocina Th1, CXCL10, y la quimiocina Th2, CCL17, por los mastocitos. Aunque el MDP no indujo la producción de estas quimiocinas, mejoró sinérgicamente la producción estimulada por PEG de CCL17, pero no de CXCL10, por los mastocitos. La liberación de histamina también aumentó en presencia de MDP.
Conclusión: Los resultados actuales sugieren que, en pacientes con EA, la colonización por S. aureus puede exacerbar la inflamación alérgica aguda a través de la regulación positiva de la producción de CCL17 y la liberación de histamina de los mastocitos estimulados con PEG y MDP.