diario de hígado

Abstracto

Activación plaquetaria y trasplante hepático

Masanobu Usui, Hideo Wada*, Shugo Mizuno y Shuji Isaji

La trombocitopenia transitoria es un fenómeno común después del trasplante de hígado de donante vivo (LDLT), y la trombocitopenia grave después de LDLT se asocia con pérdida del injerto y malos resultados para el paciente. Las diversas causas de trombocitopenia incluyen falla de la hematopoyesis de la médula ósea debido a la disminución de la producción de trombopoyetina (TPO) en el hígado lesionado, destrucción plaquetaria asociada con esplenomegalia y la activación y consumo de plaquetas debido a diversas formas de trombosis, incluida la coagulación intravascular diseminada (CID), la microangiopatía trombótica (MAT) y la tromboembolia venosa (TEV).

La observación de biomarcadores como la glucoproteína plaquetaria soluble VI (sGPVI), la TPO, el factor de von Willebrand (VWF), el propéptido de VWF (VWFpp) y el miembro 13 de la desintegrina y la metaloproteinasa con motivos de trombospondina tipo 1 (ADAMTS13) es útil en la evaluación de los mecanismos de trombocitopenia en pacientes que se someten a LDLT. La presencia de estos biomarcadores, incluidos sGPVI, ADAMTS13, VWF y VWFpp, sugiere que la activación plaquetaria ocurre en la fase temprana de LDLT y que la lesión de las células endoteliales vasculares ocurre en los días 7 a 14 del posoperatorio.