Roland Sennerstam, Jan-Olov Strömberg, Gert Auer
El papel de la tetraploidización (TPZ) en la progresión tumoral no está claramente descrito como un vínculo importante entre un tumor benigno y un tumor más maligno. En este informe entrelazaremos la TPZ en una cadena que comienza con los tumores diploides y durante una gran cantidad de parámetros de estrés replicativo e hipoxia bajo una inestabilidad genómica creciente que pierde material genético y avanza hacia los tumores aneuploides. Para organizar esta conexión entre las entidades de ADN (DI), separamos todos los tumores tetraploides en dos subgrupos (1,8 ≥ DI<2,0) y (2,0 ≥ DI<2,2), y además, dos grupos aneuploides divididos en (1,2 ≥ DI<1,4) y (1,4 ≥ DI<1,8). Este nivel de resolución más alto, bastante simple, ha abierto un nuevo camino hacia una comprensión más profunda de las alteraciones de la ploidía durante la progresión tumoral. En total, se incluyeron 1253 pacientes con cáncer de mama divididas en cinco décadas, desde la edad <40 años hasta ≥ 70 años. Se incluyeron dos décadas conectadas (50 ≥ edad <70 años) en la detección mamográfica que interferían con los datos y mejoraban los resultados. Se incluyeron todos los datos de los índices de ADN en cada uno de los cuatro intervalos DI (1,2 ≥ DI <2,2). Además, se analizó la inestabilidad genómica mediante tres niveles crecientes del índice de dispersión de la línea madre (SSI): SSI <6, SSI <15 y SSI ≤ 60 unidades relativas, lo que impulsa la inestabilidad genómica hacia un mayor grado de malignidad.