Kazumi Fujioka
En un estudio que utiliza una escala de riesgo genético (GRS) se ha sugerido una contribución diferente de la susceptibilidad genética en la migraña sin aura (MWOA) y la migraña con aura (MWA). Aunque los estudios epidemiológicos revelan que la comorbilidad con la enfermedad de la arteria coronaria (CAD) es más común en la MWA que en la MWOA, se ha informado que la MWOA tenía una superposición genética con la CAD, mientras que la MWA no. El autor ha informado que los pacientes con MWOA en el período interictal tienen una sensibilidad selectiva en la respuesta dilatadora a la nitroglicerina (NTG) y pueden tener sensibilidad sistémica al óxido nítrico (NO) a la NTG como se describió previamente. El resultado indicó una anomalía de las células musculares lisas vasculares (VSMC). Mientras tanto, se ha proporcionado que los genes asociados a la migraña estaban involucrados tanto en la función arterial como en la del músculo liso en los perfiles de estudios de asociación de todo el genoma (GWAS). El autor enfatiza que se detectó una anomalía de las VSMC tanto en el estudio de reactividad vascular como en el perfil de GWAS en los migrañosos sin aura. En la actualidad, la angina vasoespástica (AVS) se considera un trastorno de las arterias de conducción. Se ha propuesto que la hipercontracción de las VSMC, es decir, la anomalía de las VSMC, se debe a una anomalía de las VSMC. El autor destaca que existe al menos un mecanismo subyacente común de la angina vasoespástica y la AVS, que tiene una respuesta selectiva y específica a la NTG y que estas enfermedades pueden estar vinculadas por una propensión a la anomalía de las VSMC. Además, el autor también propone que la anomalía de las VSMC puede detectarse notablemente en la angina vasoespástica y la AVS, especialmente en la arteria de conducción.