Odontología

Abstracto

La carbonilación de proteínas como patogenia de la hiperqueratosis oral: un estudio piloto

Akiko Kumagai y Koichi Tsunoda

Objetivo: Examinamos la etiología de la hiperqueratosis de la mucosa oral, centrándonos en las acciones antioxidantes y el estrés oxidativo relacionado con la acumulación de moléculas oxidadas y dañadas.

Materiales y métodos: Los sujetos eran mujeres no fumadoras con hiperplasia de células escamosas, liquen plano oral, displasia epitelial o carcinoma de células escamosas. Se extrajeron proteínas de muestras de tejido con hiperqueratosis. Las proteínas carboniladas, que sirven como marcadores de estrés oxidativo, se detectaron mediante transferencia Western y se identificaron mediante cromatografía líquida nanométrica-espectrometría de masas en tándem. Además, realizamos una tinción inmunohistoquímica de secciones de tejido de la mucosa oral utilizando un anticuerpo anti-hexanoil-lisina (HEL).

Resultados: Se detectaron varias proteínas carboniladas del tejido hiperqueratósico de la mucosa oral mediante transferencia Western y se identificaron como precursores de la isoforma A de la alfa-actinina-1, del antígeno de rechazo tumoral (gp96) 1, de la alfa-actinina 4 y de la isoforma 3 de la alfa-glucosidasa neutra AB. En la tinción inmunohistoquímica con el anticuerpo anti-HEL, las capas de células basales de las lesiones cornificadas fueron positivas. Estos resultados indican la presencia de cambios inducidos por estrés oxidativo local en los tejidos hiperqueratósicos y sugieren un nuevo enfoque para el tratamiento de las lesiones queratósicas de la mucosa oral.