Alicia Eby M y Linda Hazlett D
La queratitis microbiana puede provocar una pérdida significativa de la visión secundaria a la cicatrización corneal o a la irregularidad de la superficie. Si no se trata, puede producirse una perforación corneal y una endoftalmitis, lo que da lugar a la pérdida del ojo. El daño a la córnea puede producirse en tan solo 24 horas y las infecciones más agresivas suelen estar causadas por P. aeruginosa, que es un patógeno oportunista muy virulento. Esta bacteria es muy eficaz para evadir la respuesta inmunitaria y atenuarla mediante varios mecanismos. Normalmente, el sistema inmunitario innato proporciona defensa con neutrófilos que se reclutan en tan solo 6-12 horas después de la infección y viajan desde los vasos limbares a través de la película lagrimal hasta el lugar de la infección. Estas células desempeñan un papel fundamental en la limitación de la proliferación bacteriana, así como en la protección del tejido huésped de la destrucción, pero si persisten localmente son perjudiciales, ya que inducen un daño tisular adicional. La evasión se ve facilitada en parte por el glicocáliz bacteriano, que funciona para inhibir la migración y la función de los neutrófilos. Más allá de esta primera línea de defensa, se desenreda la compleja historia que involucra a las exotoxinas secretadas S, T y U, el papel de los TLR, las quimiocinas y las citocinas, incluidas las interleucinas 1, 6, 10, 12, 17 y 18, el IFN-γ, así como las células T CD4+, las células presentadoras de antígenos (células de Langerhans) y los macrófagos. Con una interacción compleja entre las bacterias y el huésped, la infección con P. aeruginosa tiene una capacidad distintiva para incitar una respuesta inmunitaria exuberante, propagando el daño tisular local. Es fácil apreciar lo difícil que ha sido apuntar a susceptibilidades precisas, estrategias de tratamiento y modelos de patogénesis, dados los elaborados mecanismos involucrados tanto en la acción bacteriana como, lo que es más importante, la inflamación del huésped. En este artículo, revisaremos algunos de los principales avances en nuestra comprensión de la patogénesis de esta bacteria y discutiremos nuevos objetivos terapéuticos recientes.