Revista de Farmacología Clínica y Experimental

Abstracto

La quercetina protege a los miocitos L6 de ratas de la disfunción mitocondrial inducida por antimicina A

Vijay M. Kale*

Objetivo: La disfunción mitocondrial se asocia a menudo con diversos trastornos como la diabetes, el Alzheimer, etc. Las especies reactivas de oxígeno (ROS), el envejecimiento y la reducción de la biogénesis mitocondrial contribuyen a la disfunción mitocondrial. La antimicina-A (AMA) daña las mitocondrias a través de la inhibición del transporte de electrones mitocondriales. El presente estudio buscó investigar los efectos de la quercetina en las células L6 de rata y si la quercetina protege a las mitocondrias contra el daño oxidativo causado por AMA. Métodos: Se utilizaron miocitos L6 de rata para el estudio. Los efectos de la quercetina en la disfunción mitocondrial inducida por antimicina-A se estudiaron utilizando citotoxicidad, niveles de ATP, producción de superóxido mitocondrial y expresión de ARNm de NDUFB8. Resultados: En este estudio, la exposición de los miocitos L6 a AMA indujo un aumento de la muerte celular, una disminución del contenido de ATP, seguida de una disminución del superóxido mitocondrial y una disminución de la expresión de NDUFB8. Descubrimos que la quercetina protegía a los miocitos de la muerte celular L6 inducida por antimicina-A (AMA), como se evidenció a partir del aumento de la fuga de lactato deshidrogenasa (LDH) al medio extracelular, protegía la producción de ATP, impedía el aumento del estrés oxidativo y restauraba los niveles de expresión del ARNm de NDUFB8, lo que implica una mejor función mitocondrial. Conclusión: Estos resultados sugieren que la quercetina mostró un efecto protector contra la disfunción mitocondrial inducida por AMA al aumentar la producción de ATP, disminuir el estrés oxidativo y restaurar la función mitocondrial.