Mohamed SA Mohamed
Antecedentes: La lesión por reperfusión isquémica (IRI) es un riesgo común que se presenta en muchas enfermedades humanas, como el accidente cerebrovascular, el infarto cardíaco, la disfunción o falla del trasplante de órganos sólidos y las enfermedades vasculares. Comprender las bases moleculares de esta lesión es esencial para la prevención y el control de estas afecciones potencialmente mortales. Las técnicas de preacondicionamiento isquémico e isquémico remoto (IPC y RIPC, respectivamente) tienen una importancia cada vez mayor en la práctica clínica para proteger contra la IRI; sin embargo, los mecanismos exactos de estas técnicas no se comprenden por completo, lo que hace que su aplicación clínica sea cuestionable. Posibles efectores: Múltiples estudios han informado que el óxido nítrico (NO) es un mediador importante de los efectos protectores de esas técnicas. Si bien se sabe que las concentraciones fisiológicas de NO y fibrinógeno se antagonizan entre sí, los niveles circulantes de ambos efectores aumentan en respuesta a la RIPC. Hipótesis: Si bien el NO tiene posibles efectos antiinflamatorios, el fibrinógeno no soluble tiene efectos proinflamatorios. Sin embargo, el fibrinógeno soluble (sFB) puede tener el potencial de actuar sinérgicamente en lugar de antagónicamente con el NO para atenuar la IRI. Conclusión: Si bien el FB es un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares e inflamatorias que también es capaz de disminuir el eflujo de NO y aumentar los metabolitos oxidativos del NO y el S-nitroglutatión, el aumento de sFB durante la reacción de fase aguda podría tener otros aspectos protectores que deberían investigarse cuidadosamente.