Revista de carcinogénesis y mutagénesis

Abstracto

Función de la proteína X del virus de la hepatitis B en la reparación del ADN durante el desarrollo del carcinoma hepatocelular

Hany A. Abdel-Hafiz

El carcinoma hepatocelular (CHC) es el cáncer más letal del mundo. El virus de la hepatitis B (VHB), el virus de la hepatitis C (VHC), la ingesta de alcohol y la exposición a la aflatoxina B se han identificado como factores causales distintos del CHC. Las infecciones por VHB desempeñan un papel importante en el desarrollo del CHC. La proteína X del VHB (HBx) es una proteína multifuncional que puede modular varios procesos celulares y desempeña un papel crucial en la patogénesis del CHC. La proteína HBx promueve la progresión del ciclo celular, inactiva los reguladores negativos del crecimiento e inhibe los genes supresores de tumores como p53. Recientemente se ha demostrado que la HBx modula la transcripción de las metiltransferasas, lo que provoca una hipermetilación regional del ADN que da como resultado el silenciamiento de los genes supresores de tumores. Se sabe que la HBx interactúa con los componentes de la helicasa del ADN del factor de transcripción IIH (TFIIH), un factor de transcripción basal y un componente integral de la reparación por escisión del ADN, lo que da como resultado la interferencia de la reparación por escisión de nucleótidos. Esta revisión se centra en el papel del HBx en la reparación del daño del ADN, así como en su participación en la regulación de varias vías de señalización.