Revista de Farmacología Clínica y Experimental

Abstracto

Función del receptor opioide mu en la modulación nociceptiva en la corteza cingulada anterior de ratas con dolor inflamatorio

Wang LL, Hou KS, Wang HB, Fu FH y Yu LC

Objetivo: El presente estudio se realizó para explorar el papel del receptor opioide mu (MOR) en la modulación nociceptiva en la corteza cingulada anterior (ACC) de ratas con dolor inflamatorio.

Métodos: Para establecer un modelo de dolor inflamatorio, las ratas recibieron una inyección subcutánea de 0,1 ml de carragenina al 2% en la pata trasera izquierda. La latencia de retirada de la pata trasera (HWL) a la estimulación térmica y mecánica, mediante placa caliente y prueba de Randall Selitto respectivamente, se utilizó para evaluar las respuestas de las ratas a la estimulación nociva. Se observaron los efectos inducidos por la administración intra-ACC de morfina y antagonistas del receptor opioide. La influencia del dolor inflamatorio en el nivel de ARNm de MOR y la expresión de MOR en ACC se analizaron mediante reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR) y transferencia Western.

Resultados: Encontramos que la administración intra-ACC de morfina indujo efectos antinociceptivos significativos de una manera dependiente de la dosis en ratas con dolor inflamatorio. Además, los efectos antinociceptivos inducidos por la morfina fueron atenuados por la inyección intra-ACC del antagonista del receptor opioide naloxona, lo que indica una participación del receptor opioide en la modulación nociceptiva en ACC en ratas con dolor inflamatorio. Además, la administración intra-ACC del antagonista MOR β-funaltrexamina (β-FNA) atenuó significativamente la antinocicepción inducida por morfina en ratas con dolor inflamatorio. Los resultados demostraron que el bloqueo de MOR por β-FNA inhibió la antinocicepción inducida por morfina, lo que indica que MOR juega un papel importante en la modulación nociceptiva en ACC en ratas con dolor inflamatorio. Además, encontramos que la antinocicepción inducida por morfina fue menor en ratas con dolor inflamatorio que en ratas normales. Curiosamente, descubrimos que hubo disminuciones significativas en el nivel de ARNm de MOR y en la expresión de MOR en ACC en ratas con dolor inflamatorio en comparación con ratas intactas analizadas mediante RT-PCR y Western blot, lo que indica que hay una regulación negativa en la expresión de MOR en ratas con dolor inflamatorio, lo que respalda nuestros resultados anteriores de que la antinocicepción inducida por morfina fue menor en ratas con dolor inflamatorio que en ratas normales.

Conclusión: Estos hallazgos sugieren que MOR juega un papel importante en la modulación nociceptiva en ACC en ratas con dolor inflamatorio y hay una regulación negativa en la expresión de MOR en ratas con dolor inflamatorio.