Revista de tecnología microbiana y bioquímica

Abstracto

Genes rpoB, katG e inhA: mutaciones asociadas con la resistencia a la rifampicina y la isoniazida en aislamientos clínicos de Mycobacterium tuberculosis egipcio

Amal M Hosny, Hala M Abu Shady y Ayman K El Essawy

En respuesta a la enorme cantidad de personas que mueren anualmente debido a la tuberculosis y a la aparición de M. tuberculosis resistente a múltiples fármacos (MDR), la detección precisa y rápida de esta resistencia puede mejorar la situación. Los pacientes con recaídas en el presente trabajo representaron porcentajes significativos entre los aislados resistentes a la rifampicina y la isoniazida en comparación con otros factores de riesgo. Se utilizaron dos técnicas moleculares (ensayo de genotipo MTBDRplus y secuenciación de genes específicos) para detectar mutaciones asociadas en aislamientos resistentes a fármacos antituberculosos. El perfil genotípico de los aislamientos resistentes a múltiples fármacos (MDR) mostró la ausencia de la banda de tipo salvaje 1 (WT1) de katG. El ochenta por ciento de los aislamientos monorresistentes a la isoniazida mostraron katG MUT1, el 20% mostró katG MUT1 y inhA MUT1, el 20% mostró solo inhA MUT1. Las técnicas moleculares predijeron parcialmente el nivel de resistencia a los antibióticos asociada con las mutaciones de los genes katG y/o inhA (para isoniazida) y la mutación del gen rpoB (para rifampicina). MTBDRplus pudo detectar claramente la resistencia a la rifampicina entre el 66,7% de los aislamientos MDR que mostraron la banda de mutación rpoB MUT3, mientras que el 33,3% de ellos se consideraron desconocidos, mientras que se detectó el 100% de las cepas resistentes a la monoisoniazida. Un aislamiento de rifampicina monorresistente No se observaron bandas de mutación de rifampicina mediante el ensayo Genotype MTBDRplus, pero sí se observó una mutación inesperada en el codón 531 de rpoB mediante el análisis de la secuencia de ADN, por lo que se puede considerar una cepa heteroresistente. La secuenciación genética pudo detectar mutaciones asociadas a la resistencia, principalmente en el codón 315 (gen katG), la posición -15 (gen inhA) para la resistencia a la isoniazida y el codón 531 (gen rpoB) para la resistencia a la rifampicina.