Trastornos cerebrales y terapia

Abstracto

Fosforilación de septina y degeneración neuronal: papel de la cinasa dependiente de ciclina 5 (Cdk5)

Niranjana D Amin, Philip Grant, Yali Zheng, Sashi Kesavapany y Harish C Pant

De la literatura se desprende que la mayoría de las funciones celulares están mediadas por la fosforilación de proteínas. También se ha demostrado que la fosforilación anormal de las proteínas del citoesqueleto neuronal a menudo conduce a la patología de varias enfermedades neurodegenerativas. Por ejemplo, la hiperfosforilación de la proteína tau asociada a microtúbulos por Cdk5 y otras quinasas como GSK3 se ha relacionado con la formación de ovillos neurofibrilares (NFT) asociados con la enfermedad de Alzheimer (EA). Las septinas, una familia de proteínas del citoesqueleto, también expresadas en neuronas de mamíferos, están involucradas en la función sináptica y también se han relacionado con varios trastornos neurológicos. Aunque se ha informado que la fosforilación de Sept5 por Cdk5 en la sinapsis modula la función exocitótica, hasta el momento, su fosforilación no se ha relacionado con la hiperactivación de Cdk5 como se observa en la EA. La presente revisión comienza con una descripción general de la función de Cdk5 en el sistema nervioso, su papel en la neurodegeneración y su relación con las septinas neuronales, su función y su papel en los trastornos neurológicos. En una especulación resumida, intentamos correlacionar la función sináptica de la fosforilación de las septinas por Cdk5 que puede desempeñar un papel en la etiología de los trastornos neuronales.