Revista de trastornos nutricionales y terapia

Abstracto

Tratamiento con estatinas: efectos sobre los niveles plasmáticos de fibrinógeno y la fibrinólisis

Rita Marchi Cappelletti

Los niveles elevados de fibrinógeno plasmático se han identificado como un factor de riesgo independiente y fuerte para la enfermedad cardiovascular. En la actualidad, no existen agentes orales selectivos que reduzcan el fibrinógeno; sin embargo, diferentes fármacos pueden influir en sus niveles, como la ticlopidina (inhibidor de la agregación plaquetaria) y los fibratos (fármacos hipolipemiantes). Las estatinas reducen el colesterol al inhibir la HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A) reductasa, que cataliza la conversión de HMG-CoA en mevalonato, el paso limitante de la velocidad en la biosíntesis del colesterol. Además de reducir el colesterol, se han descrito varios beneficios de las estatinas no relacionados con los lípidos. En resumen, las estatinas mejoran la función endotelial, modulan la respuesta inflamatoria, pueden estabilizar las placas ateroscleróticas, frenar la formación de trombos y otros. Muchos de estos efectos están mediados por su capacidad para bloquear la síntesis de intermediarios isoprenoides importantes, que sirven como fijaciones lipídicas para una variedad de moléculas de señalización intracelular (Rho, Ras y Rac). El efecto beneficioso de las estatinas sobre la concentración plasmática de fibrinógeno sigue siendo controvertido. Aunque varios estudios han demostrado una disminución leve del fibrinógeno plasmático (principalmente cuando se utiliza el método de Clauss), muchos otros no logran encontrar un efecto de las estatinas sobre la concentración plasmática de fibrinógeno. Estudios in vitro con diferentes tipos de células han demostrado que las estatinas aumentan el tPA y disminuyen los niveles de PAI-1; sin embargo, los resultados clínicos son ambiguos. Las estatinas modifican la estructura de la fibrina, lo que conduce a un aumento de la tasa de lisis del coágulo y de la permeabilidad del mismo, al disminuir la expresión del factor tisular que altera la formación de trombina.