Biología y Medicina

Abstracto

Estrés inducido por beta-ciflutrina, un piretroide tipo 2, sobre la bioquímica cerebral de ratas albinas (Rattus norvegicus)

AK Singh, PN Saxena y HN Sharma

La beta-ciflutrina es uno de los piretroides de tipo II más utilizados en la agricultura. Los efectos tóxicos de la beta-ciflutrina se deben a la presencia de una fracción ciano en su estructura química. Este estudio fue diseñado para determinar el efecto de la beta-ciflutrina en diferentes dosis sobre el tejido cerebral, el órgano vital más importante del cuerpo animal y en qué nivel de dosis la beta-ciflutrina muestra sus efectos. Inicialmente, los animales se dividieron en grupos de control y grupos a los que se les administró beta-ciflutrina. Había cinco animales en el grupo de control y veinticinco animales en el grupo al que se le administró beta-ciflutrina. Este último se dividió en cinco subgrupos iguales: 35,48 y 5,06, 2,53, 1,68 y 1,27 mg/kg de peso corporal de los grupos a los que se les administró beta-ciflutrina, agudo (1 día) y subagudo (7, 14, 21 y 28 días) por sonda, respectivamente. Al grupo de control solo se le suministró agua. Se estudió el efecto de estos tratamientos sobre las actividades de cuatro biomarcadores potenciales que se analizaron en el cerebro de ratas albinas junto con el índice neurosomático, a saber, el peso corporal, el peso del cerebro y la relación peso-peso del cerebro y los cambios neuroconductuales. El tratamiento con beta-ciflutrina resultó en una disminución significativa de la acetilcolinesterasa cerebral. La acetilcolinesterasa se encontró disminuida (rango de inhibición del 53 al 18%) en ratas albinas después del tratamiento agudo y subagudo (vide-supra). Además, también se encontró que la glutatión-s-transferasa (GST) disminuyó en el cerebro de ratas albinas (rango de inhibición del 47 al 29%) después de la administración de beta-ciflutrina. Nuevamente se observó que la actividad de la adenosina trifosfatasa cerebral (ATPasa total) disminuía en ratas albinas (rango de inhibición del 36 al 19 %) junto con la succínico deshidrogenasa (SDH) también disminuyó en el cerebro de ratas albinas (rango de inhibición del 31 al 9 %)) después de la intoxicación aguda y subaguda con beta-ciflutrina. Además, también se ha observado hipnoatremia (rango de inhibición del 31 al 20 %) junto con hipocalemia (rango de inhibición del 19 al 14 %) después de la intoxicación aguda y subaguda con beta-ciflutrina. Además de la AChE, que es un marcador específico de neurotoxicidad por piretroides, los niveles de GST, ATPasa, SDH cerebrales junto con Na y K pueden servir como determinantes importantes de la disfunción neuronal inducida por beta-ciflutrina junto con alteraciones neuroconductuales; Resultados de la bioquímica cerebral fluctuante debido a que se observaron signos clínicos de toxicidad en animales que recibieron diferentes dosis de beta-ciflutrina después del séptimo y decimocuarto día de tratamiento subagudo. Los animales mostraron signos colinérgicos evidentes que incluyeron salivación, excitabilidad, ataxia, torsión muscular, seguida de temblores generales y letargo. Los grupos tratados no revelaron ninguna mortalidad. La exposición de los animales a la beta-ciflutrina provocó cambios extensos en los parámetros neurosomáticos, neuroquímicos y neuroconductuales. Por lo tanto, la administración oral de beta-ciflutrina conduce a una respuesta negativa en la salud de los animales.