Yosuke Ishitsuka*
El tejido epidérmico sufre una gran cantidad de enlaces cruzados del citoesqueleto, que finalmente conducen a la capa de células muertas fuertemente reticulada por disulfuro, el estrato córneo. Por lo tanto, la cornificación se compara con el metabolismo anabólico del azufre. La barrera paracelular permeable permite que las células presentadoras de antígenos accedan fácilmente a sustancias extrañas y la mayor captación de antígenos en la unión estrecha (TJ) se considera la culpable de la marcha atópica. Sin embargo, la estructura epidérmica sólida no se puede obtener sin la proteína citoesquelética rica en tiol loricrina. La regulación negativa de la loricrina no solo representa la patología de la dermatitis atópica, sino que también afecta el metabolismo epidérmico. El microambiente metabólico reprograma genéticamente los sistemas monocitos-macrófagos que pueden diseñar respuestas inmunitarias adaptativas locales. Por lo tanto, razonamos que los queratinocitos cornificantes, que experimentan una miríada de vías metabólicas por encima de la TJ, podrían controlar las funciones efectoras inmunitarias distales al afectar directamente el programa de expresión génica de la función efectora inmunitaria cutánea.