Trastornos cerebrales y terapia

Abstracto

Estudio sobre el aislamiento social como factor de riesgo en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en ratas

Azza A Ali, Mona G Khalil, Hemat A Elariny y karema Abu-Elfotuh

Antecedentes: La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa que provoca pérdida de memoria. Se caracteriza por el depósito de péptidos beta-amiloides (Aβ), la acumulación de ovillos neurofibrilares y la pérdida de células. El aislamiento social puede exacerbar los déficits de memoria. El riesgo de deterioro cognitivo y de aparición de EA puede ser menor si se mantienen las conexiones sociales y se mantiene la actividad mental. Se ha establecido la relación entre la actividad social frecuente y la mejora de las funciones cognitivas.

Objetivo: Estudiar la influencia del aislamiento social completo durante un largo periodo de tiempo sobre los cambios bioquímicos e histopatológicos, así como sobre la fragmentación del ADN en el cerebro de ratas normales. Además, investigar la posible interacción entre el aislamiento social y el desarrollo de la EA utilizando un modelo de rata con EA asociada al aislamiento.

Métodos: Se utilizaron cuatro grupos de ratas; 2 grupos socializados y 2 aislados durante cuatro semanas. Uno de cada grupo socializado y aislado sirvió como control y el otro sirvió como grupo AD y se inyectó ALCl3 (70 mg/kg, IP) todos los días durante cuatro semanas de aislamiento o socialización. Las ratas aisladas se alojaron individualmente en jaulas cubiertas con plástico negro, mientras que las ratas socializadas se emparejaron aleatoriamente y se alojaron en jaulas cubiertas transparentes. Se estimaron los cambios bioquímicos en el cerebro como acetilcolinesterasa (ACHE), Aβ, factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), monoaminas (dopamina, serotonina, norepinefrina), mediadores inflamatorios (TNF-α, IL-1β), parámetros oxidativos (MDA, SOD, TAC) y fragmentación del ADN para todos los grupos. También se evaluaron los cambios histopatológicos en el cerebro.

Resultados: El aislamiento social completo durante un largo período de tiempo provocó daño neurológico cerebral, que se manifestó mediante un aumento significativo de Aβ, ACHE, MDA, TNF-α, IL-1β, así como una disminución de SOD, TAC, BDNF y monoaminas, y se confirmó mediante cambios histopatológicos en diferentes regiones cerebrales. El daño neurológico cerebral fue más grave en la EA asociada al aislamiento que en la condición socializada. El aislamiento también aumentó la fragmentación del ADN inducida por la EA.

Conclusión: El aislamiento social completo durante un largo periodo induce degeneraciones neuronales cerebrales. Representa un factor de riesgo especialmente cuando se asocia a la EA; aumenta la fragmentación del ADN y aumenta la gravedad del desarrollo de la EA. Por ello, se recomienda la socialización especialmente en pacientes con EA para evitar el empeoramiento o el deterioro de la enfermedad.