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Abstracto
La cirugía bajo anestesia con propofol indujo cambios conductuales asociados con un aumento de la apoptosis cerebral en ratas
Konstanze Plaschke, Julia Schneider y Jürgen Kopitz
Se desconoce si la anestesia prolongada con propofol y/o la cirugía son responsables del deterioro cerebral postoperatorio, incluidos los cambios histológicos similares a los de Alzheimer, la apoptosis y la disfunción cognitiva. Por lo tanto, el objetivo del presente estudio fue utilizar la resección hepática parcial como modelo quirúrgico en ratas de mediana edad para distinguir los cambios cerebrales postoperatorios de los que se producen en ratas después de la anestesia con propofol sin cirugía.
En este estudio controlado y aleatorizado, se investigaron los cambios de comportamiento en n=36 ratas (de 12 a 14 meses de edad) utilizando el sistema de prueba del tablero con agujeros y el laberinto acuático de Morris. Se analizaron la glucógeno sintasa quinasa-3ß cerebral (GSK-3ß) y la proteína tau utilizando la técnica ELISA. El amiloide cerebral se determinó utilizando tinción con rojo Congo con posterior análisis de fluorescencia. La apoptosis en el cerebro de la rata se analizó utilizando la prueba TUNEL y la inmunohistoquímica de la caspasa-3.
Los marcadores histológicos específicos de tipo Alzheimer no aumentaron notablemente hasta 28 días después de la anestesia con propofol sin hepatectomía parcial. Por el contrario, el propofol combinado con resección hepática parcial causó un deterioro a largo plazo en el comportamiento cognitivo espacial en las ratas. Estas disfunciones cognitivas posoperatorias se asociaron con una apoptosis cerebral pronunciada y un aumento de GSK-3ß.
Llegamos a la conclusión de que un procedimiento quirúrgico en forma de hepatectomía parcial, pero no anestesia con propofol únicamente, indujo un deterioro cognitivo persistente y un aumento de la apoptosis en ratas de mediana edad. Aunque los cambios apoptóticos parecen estar mediados por la GSK-3ß, ahora son necesarios más estudios para investigar los mecanismos subyacentes y otros posibles factores patogénicos de la disfunción cognitiva posoperatoria.