Diario de la ciencia del envejecimiento

Abstracto

Vías de señalización de TGF-Beta en el estudio de la expresión en pacientes con fibrilación auricular Tejido auricular

Zhiliang Huang, Yu Gao, Dianchen Hua

Objetivo: Explorar la relación entre la vía de señalización de TGF-beta y la fibrilación auricular en pacientes con enfermedad de la válvula mitral, y revelar el mecanismo de la vía de señalización de TGF-beta en el desarrollo de la fibrilación auricular.

Métodos: En primer lugar, se analizó el grado de fibrosis de los tejidos de la orejuela auricular derecha mediante tinción tricrómica de Masson. En segundo lugar, se analizó la expresión de proteínas de TGF-beta1, TGF-beta RI, RII, RIII, P-Smad2/3, Smad2/3, Smad4, Smad7, TAK1, p38 y ATF-2 mediante Western blot.

Resultados: Hubo una diferencia significativa entre el grupo de fibrilación auricular y el grupo de control en la extensión de la fibrosis y el diámetro de las aurículas izquierdas (p < 0,05). Los pacientes con fibrilación auricular se asociaron con una fibrosis más grave y un mayor diámetro de las aurículas izquierdas. Para un estudio más detallado, los resultados de la prueba Western revelaron que la expresión de proteínas de TGF-beta1 y Smad4 fue significativamente mayor en el grupo de fibrilación auricular y fibrosis severa; otros factores no mostraron diferencias entre el grupo de prueba y el de control.

Conclusión: Existe fibrosis auricular severa en pacientes con fibrilación auricular y enfermedades de la válvula mitral. La sobreexpresión de TGF-beta1 y Smad4 puede ser una razón importante que induce la fibrosis auricular en la fibrilación auricular, y la fibrosis auricular parece desempeñar un papel en el desarrollo de la fibrilación auricular. La respuesta de fibrosis iniciada por TGF-beta1 puede depender solo de mutaciones de la vía de señalización TGF-beta Smad.