Revista de carcinogénesis y mutagénesis

Abstracto

El eje CXCR2-SNAIL: ¿Es un nuevo objetivo terapéutico antitumoral para las células cancerosas que experimentan un proceso de transición epitelial-mesenquimal?

Taciane Barbosa Henriques, Diandra Zipinotti dos Santos, Mariam F. Hakeem-Sanni, Ian Victor Silva, Leticia Batista Azevedo Rangel

La transición epitelial-mesenquimal (EMT) desempeña un papel importante en la progresión del cáncer, la metástasis y la resistencia a los fármacos. Se sabe que varios factores median la resistencia a los fármacos impulsada por la EMT en las células cancerosas, entre ellos el microambiente tumoral (TME). Este fenómeno ha ganado atención en el campo de la biología del cáncer por su posible contribución a la progresión de los carcinomas. También se sabe que las células tumorales que experimentan EMT aumentan la secreción de factores específicos en el TME, incluidas las citocinas, las quimiocinas y los factores de crecimiento, que pueden desempeñar un papel importante en la progresión tumoral. El principal evento en la EMT es la represión de la E-cadherina impulsada por factores transcripcionales como SNAIL, SLUG y ZEB1. Las quimiocinas funcionan como factores de crecimiento, activando, a través de su receptor CXCR2 y factores de transcripción como SNAIL, induciendo así el fenotipo EMT, contribuyendo a la progresión de la enfermedad. Los estudios han investigado cómo la adquisición de características mesenquimales podría contribuir al desarrollo de un microambiente tumoral y apuntan a un posible vínculo entre la vía CXCR2 y la EMT. Esta revisión describe el mecanismo por el cual CXCR2 está involucrado en la EMT a través de SNAIL, contribuyendo a la progresión del cáncer y resume los nuevos avances en la investigación de CXCR2 asociado a la EMT.