Maivel Ghattas, Fatma El-shaarawy, Noha Mesbah y Dina Abo-Elmatty
La enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) es un estado de inflamación crónica. La metilación del ADN es una modificación epigenética importante que tiene el potencial de silenciar la expresión génica. El IFN-γ y el supresor de la señalización de citocinas (SOCS) son moduladores esenciales de la inflamación. El estudio actual tuvo como objetivo determinar el estado de metilación de las regiones promotoras de IFN-γ, SOCS1 y SOCS3 en el ADN aislado de sangre periférica de pacientes con ESRD y controles, con el fin de correlacionar este estado de metilación con las características clínicas de ESRD. Se incluyeron en el estudio noventa y seis pacientes con ESRD y 96 controles sanos emparejados étnica, sexual y étnicamente. La metilación del promotor de los genes estudiados se evaluó utilizando la reacción en cadena de la polimerasa (MSP) específica de metilación. La mayoría de nuestras muestras fueron positivas para la metilación del promotor de IFN-γ. La desmetilación completa se observó solo en el grupo ESRD (7,3 %), y se observó una diferencia estadística entre los grupos (P = 0,02). La desmetilación de IFN-γ se asoció a una disminución de la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) y a un aumento de los niveles de creatinina sérica y colesterol total. En el caso de la metilación del promotor SOCS1, solo se observó metilación parcial y total en pacientes con ESRD (5,2 % y 2,1 %, respectivamente); sin embargo, no se detectó metilación en los controles (P = 0,014). No se detectó metilación del promotor SOCS3 ni en el grupo de pacientes ni en el grupo de control. En conclusión, el perfil de metilación de las regiones promotoras de IFN-γ y SOCS1 desempeña un papel importante en la patogénesis de la ESRD. El presente estudio destaca el papel de la epigenética en la progresión de la enfermedad.