A. O. Okhunov, Sh. A. Bobokulova
Antecedentes: Las enfermedades pulmonares purulentas-destructivas siguen siendo una prioridad entre las causas de infección generalizada y muerte. La clave de la progresión de la infección en los abscesos pulmonares agudos puede estar asociada a una alteración de la función de barrera-filtración de este órgano, que se basa en una disfunción endotelial.
Métodos: Los experimentos se llevaron a cabo en 32 conejos Chinchilla, en los que se reprodujo el modelo de absceso pulmonar agudo. Se investigaron en muestras de sangre a la entrada y salida de los pulmones, indicadores tales como nitratos, nitritos, peroxinitrito, NO-sintasa y factor de von Willebrand.
Conclusión: El óxido nítrico producido por la activación de la iNOS tiene como objetivo la protección no específica del organismo contra una amplia gama de agentes patógenos, inhibe la agregación plaquetaria y mejora la circulación sanguínea local. Sin embargo, estos cambios no se producen. El papel principal en este sentido se le asigna al peroxinitrito, que debido a su patogenicidad, empeora el proceso ya asociado con la disfunción endotelial. La naturaleza de los cambios en los parámetros de la regulación nitroxidérgica del sistema endotelial en los pulmones tiene una estadificación: compensada y descompensada. Todo esto es de naturaleza natural, en función de determinadas relaciones entre los indicadores del sistema de regulación nitroxidérgica.