indexado en
- Abrir puerta J
- Genamics JournalSeek
- DiarioTOCs
- Directorio de publicaciones periódicas de Ulrich
- Búsqueda de referencia
- Universidad Hamdard
- EBSCO AZ
- OCLC-WorldCat
- Publón
- Fundación de Ginebra para la Educación e Investigación Médica
- pub europeo
- Google Académico
Enlaces útiles
Comparte esta página
Folleto de diario
Revistas de acceso abierto
- Administración de Empresas
- Agricultura y Acuicultura
- Alimentación y Nutrición
- Bioinformática y Biología de Sistemas
- Bioquímica
- Ciencia de los Materiales
- Ciencia general
- Ciencias Ambientales
- Ciencias Clínicas
- Ciencias farmacéuticas
- Ciencias Médicas
- Ciencias Veterinarias
- Enfermería y Cuidado de la Salud
- Genética y Biología Molecular
- Ingeniería
- Inmunología y Microbiología
- Neurociencia y Psicología
- Química
Abstracto
El supresor tumoral RIZ1 en la carcinogénesis
Wanpeng Sun y Jian Yang
El gen dedo de zinc que interactúa con la proteína del retinoblastoma humano RIZ (PRDM2) codifica dos productos proteicos, el supresor tumoral RIZ1 y la protooncoproteína RIZ2, utilizando promotores alternativos. RIZ1 y RIZ2 regulan la división celular normal de manera Yin-Yang, donde RIZ1 detiene las células en la fase G2/M e induce la apoptosis y RIZ2 promueve la proliferación celular. Se ha detectado la expresión silenciada de RIZ1 en varios tipos de cáncer. Debido a que ambas isoformas de RIZ contienen múltiples dominios funcionales, sus mecanismos de función para suprimir o promover el crecimiento tumoral son complejos. Con base en el conocimiento actual, es racional proponer cuatro rutas potenciales para que RIZ1 ejerza sus funciones supresoras de tumores: reprimir directamente los promotores de factores de crecimiento como el factor de crecimiento similar a la insulina-1 a través de la metilación de H3K9 (histona H3 lisina 9), regular la transcripción de pS2 inducida por estrógeno mediante la formación de un complejo con el coactivador transcripcional p300, activar el supresor de tumores p53 mediante una interacción de metilación-acetilación y bloquear las transcripciones de genes uniéndose a PR-Set7 y estableciendo un 'código de histona' de cola trans H4K20me1 (monometilación de histona H4 lisina 20) - H3K9me1 (monometilación de histona H3 lisina 9) en un locus ectópico.