Mehrnoosh Hashemzadeh, Mohammad Reza Movahed y Joseph M Arreguin
La terapia antiplaquetaria desempeña un papel integral en el tratamiento de la cardiopatía isquémica, la principal causa de muerte en la mayoría de los países occidentales. Anteriormente, las clases de fármacos antiplaquetarios que demostraron ser eficaces incluían aspirina, tienopiridinas (p. ej., ticlopidina, clopidogrel, prasugrel), un fármaco no tienopiridínico (ticagrelor) y antagonistas del receptor de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa (p. ej., abciximab, eptifibatide, tirofibán). La administración de la terapia antiplaquetaria incluía típicamente dosis de ácido acetilsalicílico junto con un inhibidor del receptor de ADP tienopiridínico o no tienopiridínico. Las combinaciones particulares dentro de esta terapia antiplaquetaria dual dependían de las necesidades específicas y de la incidencia de los pacientes. Sin embargo, las limitaciones inherentes de estos fármacos antiplaquetarios conducen inevitablemente al desarrollo de nuevos agentes que no solo superan dichas limitaciones sino que también poseen modos de acción nuevos y más eficientes. Vorapaxar funciona como un antagonista del receptor de trombina, trabajando contra el receptor activado por proteasa PAR-1 para inhibir la agregación plaquetaria sin afectar la hemostasia.