Mirmazloomi SR
La pandemia de COVID-19 comenzó en diciembre de 2019 y hoy es un desastre de salud mundial. La fibrosis pulmonar y la tormenta de citocinas son dos complicaciones importantes en los pacientes con COVID-19 que pueden disminuir la calidad de vida después de la recuperación y causar la muerte. Efectos de la histamina en el sistema inmunológico a través de 4 receptores de histamina. El patrón de función del receptor de histamina 4 tiene muchas similitudes con el patrón de patogénesis de COVID-19. Los antagonistas de H4R previenen la fibrosis pulmonar en modelos murinos de fibrosis pulmonar inducida por bleomicina, puede reducir la secreción de TNF-α e IL-6 en varias enfermedades inmunomediadas como asma, colitis y dermatitis. La estimulación de H4R también disminuye IL-12, que no se detecta como alta en pacientes con COVID-19. TH-17 actúa como un efector inflamatorio importante en la patogénesis de COVID-19, a través de la secreción de IL-17 que da como resultado la secreción de TNF-α e IL-6, y también IL-17 promueve la remodelación tisular y la fibrosis a través de la inducción de metaloproteinasa de matriz. TH-17 expresa H4R que puede ser estimulado por el antagonista de H4R y da como resultado la producción de IL-17, este proceso puede explicar la relación entre H4R y la patogénesis de COVID-19. El otro contenido que respalda esta teoría es la compatibilidad de los signos y síntomas gastrointestinales, neurológicos y dermatológicos de COVID-19 con el patrón de función de H4R. Además de las evidencias anteriores, recientemente se informaron grupos de enfermedad similar a Kawasaki, estos pacientes estaban altamente infectados con SARS-COV2, y esto se puede explicar por el papel importante de IL-17 en la enfermedad de Kawasaki y el efecto estimulante de H4R en TH-17. De acuerdo con el contenido anterior, el autor plantea la hipótesis de que la estimulación de H4R por SARS-COV2 da como resultado la expresión de IL-17 que está asociada con la liberación de citocinas, y H4R es un punto objetivo potencial para el tratamiento de COVID-19. Esta hipótesis se puede evaluar mediante un estudio de ensayo clínico del efecto terapéutico y preventivo de los antagonistas de H4R en la complicación, la progresión de la gravedad y la mortalidad de los pacientes con COVID-19.